WEB-ресурс научно-практических конференций

К.мед.н. Руснак І.Т., д.мед.н . Тащук В.К., к.мед.н . Гречко С.І., Кузьменчук О.В.

Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці, Україна

РЕГРЕСІЙНИЙ вплив на гіпертрофію лівого шлуночка

Сучасні підходи до лікування хворих на ішемічну хворобу серця залишаються надзвичайно актуальними з огляду на високу cмepтніcть вiд серцево-судинних захворювань, визначення ролі гіпертрофії лівого шлуночка ( ГЛШ ) у розвитку і впливу на перебіг даної патології в якості сильного і незалежного предиктора кардіоваскулярних подій.

Метою дослідження було визначити ефективність лікування хворих на стабільну стенокардію (СС) з оцінкою ролі ГЛШ , в тому числі з визначенням електро- та ехокардіографічних ( ЕКГ- та ЕхоКГ ) ознак ГЛШ , для покращення симптомів і/або зменшення ішемії у пацієнтів із СС та обгрунтування положення про доцільність приєднання антагоністів кальцію ( АК ) за неефективності ?-адреноблокаторів (?-АБ) .

Обстеженню піддано 176 хворих на СС ІІ функціонального класу, гіпертонічною хворобою ( ГХ ) ІІ ст. з проявами серцевої недостатності ( СН ) І-ІІА ст., що отримували базисну терапію пролонгованими нітратами, аспірином, статинами , іАПФ та розділені на дві групи: 102 пацієнта з призначенням додатково до базисної терапії ?-АБ, 74 хворих, яким до базисної терапії додано пролонговані дигідропіридинові АК .

На першому етапі досліджено вихідний стан ЕКГ-проявів ГЛШ в групах з додаванням дигідропіридинових АК або ?-АБ. Вихідні параметри ЕхоКГ показників свідчили, що при однаковій скоротливості міокарда в групах додаткового призначення дигідропіридинових АК або ?-АБ, згідно оцінки показника ФВ , розбіжностей не було визначено ( 61,99 + 0,46 і 62,50 + 0,44%). В той же час, хворі, що отримували в подальшому дигідропіридинові АК на відміну від групи ?-АБ демонстрували більшу товщину стінок ЛШ в діастолу, як для товщини міжшлуночкової перетинки в діастолу ( ТМШПд ) ( 1,27 + 0,03 і 1,17 + 0,02 см , за критерію Стьюдента p<0,01 ), так і для товщини задньої стінки лівого шлуночка ( ТЗСЛШ ) ( 1,24 + 0,02 і 1,16 + 0,01 см , за критерію Стьюдента p<0,01 ), що і було підтверджено даними розрахунків ЕКГ-критеріїв ГЛШ .

З’ясувалось, що в зіставленні першої ( дигідропіридинові АК ) і другої (?-АБ) груп ЕКГ-прояви ГЛШ були більш вираженими у пацієнтів, яким було призначено до базисної терапії АК . За проведеного лікування спостерігались аналогічні зміни, однак розбіжність ставала меншою, ніж на початку дослідження. Достовірні зміни визначені для наступних критеріїв ГЛШ . Так, наприкінці дослідження реєстрували переважання ознак ГЛШ в групі АК , що однак ставала меншою, згідно аналізів критеріїв Соколова-Лайона ( S _V1 +R _{V5 або V6} > 35 мм ; ?%+10,99%, p<0,05), Фремінгемські критерії (R _V4-6 > 25 мм ; ?%+10,54%, p<0,05; S _{V1 або V2} + R _{V5 або V6} > 35 мм , ?%+9,68%, p<0,05), критерії Мінесотського коду ( R _{V5 (V6)} + S _V1 > 35 мм ; ?%+10,85%, p<0,05), критерії Скотт (В.1, S _{V1 або V2} + R _{V5 або V6} > 35 мм ; ?%+8,92%, p<0,05; R+S _{(в прекардіальних відведеннях)} > 45 мм ; ?%+9,74%, p<0,05), інші критерії ГЛШ ( S _{V1+RV5 або V6} ? 35 мм ; ?%+11,50%, p<0,05).

Зіставлення зменшення показників об’єктивізованих критеріїв ГЛШ залежно від лікування свідчило, що, при більш вираженій вихідній і на висоті лікування ГЛШ в групі АК , на фоні проведеної терапії ефект по зменшенню проявів ГЛШ в групі АК за більшості показників був вдвічі більш вираженим, ніж для додавання ?-АБ.

Наступним етапом дослідження було визначення реакції на лікування за аналізу змін ЕКГ-критеріїв ГЛШ при оцінці показників диференційованої ЕКГ та аналізу кількісних змін зубця Т на її першій похідній. Було встановлено загальну тенденцію до переважання значень відношення максимальних швидкостей ( ВМШ ) у групі подальшого призначенні АК на початку дослідження з достовірною різницею обрахунків диференційованого зубця Т згідно показників ВМШ передньої стінки ЛШ (?% -8,77%, p<0,05), ВМШ верхівкових відділів лівого шлуночка ( ЛШ ) (?% -10,27%, p<0,05), ВМШ бокових ділянок ЛШ – (?% 9,54%, p<0,05). Отже диференційована ЕКГ підтвердила тенденцію, що була визначена в розподілі більшої вираженості ознак ГЛШ за аналізу змін ЕхоКГ та ЕКГ-критеріїв ГЛШ . Зміни показника ВСЕЗ достовірними не були.

?% приросту показника ВМШ при визначенні групи дигідропіридинових АК в якості 100% як при надходженні, так і на фоні лікування, проти групи ?-АБ свідчить про наступні особливості – достовірне зменшення показників ВМШ , а отже і ознак ГЛШ у відведеннях передньої, верхівкової та бокової ділянок ЛШ у групі з подальшим призначенням АК , на фоні проведеного лікування дещо зменшується і стає недостовірним у відведеннях, що свідчать про верхівкові відділи ЛШ , а отже терапія дигідропіридиновими АК в зіставленні з групою, що отримувала ?-АБ, дещо ефективніша по відношенню до редукції ГЛШ .

Отже, виявлений вдвічі більший ефект регресії ознак гіпертрофії міокарда за додаткового призначення до базисної терапії дигідропіридинових антагоністів кальцію, ніж ?-адреноблокаторів .

Перспективами подальших досліджень буде визначення розподілу рівнів гуморальної ланки патогенезу у пацієнтів, що отримували базисну терапію з додаванням дигідропіридинових АК , у порівнянні з групою пацієнтів із додатковим призначенням ?-АБ.